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miRNAってどうよ

1 :名無しゲノムのクローンさん:2005/06/07(火) 23:57:22
どんなもんでしょう?

2 :漂泊の2ゲッター:2005/06/07(火) 23:58:15
2ゲットだフラァ!!
     ∧∧,..,、、.,、,、、..,_       /i
   ;'゚Д゚、、:、.:、:, :,.: ::`゙:.:゙:`''':,'.´ -‐i
   '、;: ...: ,:. :.、.:',.: .:: _;.;;..; :..‐'゙  ̄  ̄     
    `"∪∪''`゙ ∪∪´´

3 :名無しゲノムのクローンさん:2005/06/07(火) 23:59:40


4 :名無しゲノムのクローンさん:2005/06/08(水) 00:10:47
どうよってどうよ?

5 :名無しゲノムのクローンさん:2005/06/09(木) 21:29:59
意味があるのはごく一部で、ほとんどがゴミなんじゃないの?

6 :名無しゲノムのクローンさん:2005/06/12(日) 01:57:32
KOマウスの文献出るの遅いな

7 :名無しゲノムのクローンさん:2005/06/27(月) 20:18:07
ヒトで200くらいあるんだよな
ターゲットが遺伝子の3'UTRにつくものだけではなく
外部ウイルス(RNA)にくっつくものがあるっていうのを
読んだけどまじ??

8 :名無しゲノムのクローンさん:2005/06/27(月) 22:11:57
>>6
今、CNSクラスにそれぞれ複数報submit中。にちがいない。

9 :名無しゲノムのクローンさん:2005/06/27(月) 23:42:07
>>7 外部ウイルス(RNA)にくっつくものがある

あの論文うさんくさいよ。

10 :名無しゲノムのクローンさん:2005/06/28(火) 00:28:04
>>9
それ以前にmiRNAの論文で胡散くさくないものを一つでもいいので
揚げてくれよ

11 :名無しゲノムのクローンさん:2005/06/28(火) 00:51:15
>10
そんなmiRNAってうさんくさいの?


12 :名無しゲノムのクローンさん:2005/06/28(火) 08:14:21
>>11
どの実験も微妙すぎて、追試する気も起きないぞ。
もちろん、現象面だけならば、追試は可能だ。だが
その現象が、いま考えられているmiRNAの機構でおきて
いるのかどうか、どうやって実証すればいいのか、自信
ない。
ところで、だれかdicerのTS変異細胞についてなんか知らないか?

13 :名無しゲノムのクローンさん:2005/06/28(火) 08:26:53
>10

H. Kawasaki, K. Taira: Nature, Vol. 423, 838-842 (2003).

14 :名無しゲノムのクローンさん:2005/06/28(火) 08:31:39
大腸菌で完全長が発現されたdicerについてならば、情報があるらしいよ

15 :名無しゲノムのクローンさん:2005/06/28(火) 09:06:25
>>13
>>14
なにもよりによって、一番胡散臭い情報をあげなくても・・・

で、本当のところどうなの?

16 :名無しゲノムのクローンさん:2005/07/01(金) 22:28:09
microRNAの権威です。楽しいよ。

17 :名無しゲノムのクローンさん:2005/07/01(金) 22:41:19
myRNAを購入しました

18 :名無しゲノムのクローンさん:2005/07/03(日) 23:00:55
楽しいだけじゃだめでしょ〜??

19 :名無しゲノムのクローンさん:2005/07/04(月) 02:27:10
ホントに楽しいだけじゃ駄目?

miRNAがホントに楽しいかは別問題として。

20 :名無しゲノムのクローンさん:2005/07/09(土) 22:52:22
種によってどのくらい数違うの?

21 :名無しゲノムのクローンさん:2005/08/10(水) 15:00:18
次はmiRNAでもやってくれ!!

265 :名無しゲノムのクローンさん :2005/08/10(水) 14:28:32
167 名前:名無しゲノムのクローンさん :2005/08/10(水) 14:11:57
K先のsiRNAによるDNAメチル化に対する否定論文がでたぞ。
同じ遺伝子、同じ細胞、DNMTのダブルノックアウト細胞まで
使って徹底的に否定している。

Nat Genet 37: 906-10, 2005
ttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=16025112&query_hl=6


ヒトではほとんど見られないCpNpG型のメチル化がK先論文で起きるのはなぜ?と。
キミのbisulfite conversionsは不十分なんじゃない?と。
キミのPCRプライマーにCpGが入っているのはいかんじゃないか、と。
5' CpGアイランドのすぐ上流にあるAlu配列(普通どんなときもメチル化されている)
が、どうしてデフォルトで非メチル化なの?と。

さてK先どう出る?

170 名前:名無しゲノムのクローンさん :2005/08/10(水) 14:21:35
>>167
>さてK先どう出る?

もちろん適当な捏造データで反論をNat Genetに送ってIF稼ぐデスよ。
笑いがとまらん。


266 :名無しゲノムのクローンさん :2005/08/10(水) 14:53:42
またリトラクション?www


22 :名無しゲノムのクローンさん:2005/08/10(水) 15:38:55
We observed promoter silencing by dsRNAs in the absence of DNA methylation,
whereas others observed both events for the same gene in some of the same human
cancer cell types4. What accounts for these opposing results? We believe the answer
may lie in the types of DNA methylation assays done and how they were done.

(1) First, the DNA methylation observed previously4 included CpNpG methylation as
a consequence of dsRNA targeting to the CDH1 promoter in MCF-7 cells.
CpNpG methylation is rare and has no documented functional implications for gene
silencing in humans. We found no CpNpG methylation in our bisulfite-sequenced
region, which overlaps the region examined previously4.
Unconverted cytosines in non-CpG contexts are often indicative of incomplete bisulfite
conversions, allowing unmethylated cytosine residues in both CpG and non-CpG contexts
to remain as cytosines. Such nonconversions may explain part of the differences in the
bisulfite sequencing results between our study and the previous study4.

(2)Furthermore, the PCR primers used previously4 to obtain the initial bisulfite sequencing
template contain CpG sites that may bias the amplification step and produce problematic
bisulfite sequencing results that are difficult to interpret4.

23 :Nature Genetics 37, 906 - 910 (2005) :2005/08/10(水) 15:39:48
(3)A third problem in the sequencing data for CDH1 concerns the methylation status for
two Alu repeats upstream of the 5' CpG island in the CDH1 promoter region. These
sequences were found to be completely unmethylated4, whereas previous characterization
of this region in MCF-7 cells showed, as is true for most Alu repeats, dense methylation
even though the adjacent CDH1 proximal promoter region is unmethylated12.

(4)Finally, in the work with the silencing of the EF1 promoter in human fibroblasts, t
he DNA methylation data remain to be verified because the DNA methylation analyses
were not as extensive and the indirect evidence for 5'-aza-deoxycytidine and trichostatin A
coadministration alleviating the silencing was difficult to interpret. Trichostatin A is a
histone-deacetylase inhibitor, and 5'-aza-deoxycytidine, though a DNMT inhibitor, can
reactivate promoters that contain little or no DNA methylation24.

REF:4:Kawasaki, H. & Taira, K. Induction of DNA methylation and gene silencing by
short interfering RNAs in human cells. Nature 431, 211–217 (2004).


24 :名無しゲノムのクローンさん:2005/08/10(水) 15:56:27
もっと大事なのはこっちじゃないか?

Taken together, our data strongly suggest that dsRNA species can induce
effective transcriptional gene silencing in human colon and breast cancer cell lines
and that this silencing does not involve DNA methylation changes in the acute time frame
in which our experiments were done.


25 :名無しゲノムのクローンさん:2005/08/10(水) 17:26:18
268 名前:名無しゲノムのクローンさん :2005/08/10(水) 16:54:09
馬鹿業者だが簡単にすると

K&Tが出したヒストンメチル化の論文への否定論文がでて

内容は、同じ実験したらメチル化されねーってことでFA?

その原因として
不十分なbisulfite conversionsにりメチル化
PCRプライマーにCpGが入ってるのでは?(←意図的?)

ってことだよね?

271 名前:名無しゲノムのクローンさん :2005/08/10(水) 17:18:43
ほとんど、全部、否定されてしまっているじゃないの?
一部、この板で批判されていた内容もあるね。
これで、この二人は絶対絶命だろう。
だれか、K氏にわかるように、日本語で説明してやってくれW

26 :名無しゲノムのクローンさん:2005/08/10(水) 17:30:50
しかし、これだけ檜舞台に立って、大チョンボしでかして
総攻撃食らって、灯台では問題になっていないのか?
ちゃんと、批判できる学者がいないのか、
それともTを筑波から呼んできたボスの威光が強いのか?


27 :名無しゲノムのクローンさん:2005/08/10(水) 20:15:24
プロモーター領域に対するsiRNAで遺伝子発現抑制がおきることを
初めて報告したのはK & T。
原因がメチル化だろうがなんだろうがたいしたことじゃない。
ノーベル賞は確実だね。


28 :名無しゲノムのクローンさん:2005/08/10(水) 20:18:29
おっ、ご本人こっちにも降臨?
急がしいね。


29 :名無しゲノムのクローンさん:2005/08/10(水) 20:21:26
276 名前:名無しゲノムのクローンさん :2005/08/10(水) 20:17:10
メカニズム無視で発表しても証明にはならないのでノーベル賞は無理。
それが捏造を疑わせるものならさらに困難。
ノーベル賞委員会は後でケチがつくことを異様に恐れるので分野全体が対象から外れるだけ。
残念だったねT君。

30 :名無しゲノムのクローンさん:2005/08/10(水) 20:48:15
すごいね。本気だったんだねK&T。
ノーベル賞って何かの冗談かと思ってたよ。

31 :名無しゲノムのクローンさん:2005/08/11(木) 01:17:05
ノーベル賞ちゅうか、このままでいけば二人ともクビでしょ!!

32 :名無しゲノムのクローンさん:2005/08/11(木) 01:26:44
そしたら母校で教員します。

33 :名無しゲノムのクローンさん:2005/08/11(木) 03:47:12
その前に、公開実験キボンヌ!

34 :名無しゲノムのクローンさん:2005/08/11(木) 09:28:54
プロモーター領域に対するsiRNAで転写抑制がおこることを
発見したのはホントにすごいよ!!
一流の先端サイエンティストにはミスもありがちなこと。
K & Tのノーベル賞受賞はかなり固いと思うよ。
今回の報告はK & Tの受賞を妨害しようとする欧米の悪質な工作だね。
日本の頭脳K & Tを守れ!!

35 :名無しゲノムのクローンさん:2005/08/11(木) 09:32:33
センスのない釣りばっかで、読んでて情けなくなるな。
アンチも大したことないヤツばっかりだってことか。

36 :名無しゲノムのクローンさん:2005/08/11(木) 14:39:51
>一流の先端サイエンティストにはミスもありがちなこと。

捏造ペーパーって、全く奇想天外な誰も予想しなかった内容ではなくて、
ほとんどのケースは、「誰もが予想しながら、実験上の問題で証明できな
かったものを、美しいデータで証明して見せた」というものばかり。
サイレンシングがプロモーター領域で起きるんじゃないか、というのは
Plantの分野で予測されていたことで、それを動物細胞で初めてやれば
Natureに到達するのは当たり前で、K&Tの論文って、みーんなこんな
流行の最先端で、誰よりもきれいなデータをいち早く出して、そうだと思わせる
ものばかり。Dicerの全長大腸菌合成、Nature ArticleのHES1騒動に
続いて、Letterも否定されれば、もう絶体絶命だろう。


37 :名無しゲノムのクローンさん:2005/08/11(木) 14:41:34
K&Tって誰?

38 :名無しゲノムのクローンさん:2005/08/11(木) 15:52:43
>>37

このスレの>>23に書かれてるREF4の二人だよ。


39 :37:2005/08/11(木) 16:31:30
>>38
ありがと。チュ。

40 :名無しゲノムのクローンさん:2005/08/12(金) 00:11:36
またK弟子の暴走かよ

41 :名無しゲノムのクローンさん:2005/08/12(金) 23:03:15
>>27
うろ覚えだが、もう一人のK(元タイラーズ、駒沢ではない)がセルかなにかにそういうの出してなかったか?


42 :名無しゲノムのクローンさん:2005/08/12(金) 23:11:30
K女史の実験も再現性がないことで有名です。
インチキリボ財務のせいで1年丸々ムダになった・・・orz

43 :名無しゲノムのクローンさん:2005/08/13(土) 23:01:58
>>37
K崎とT比良?


44 :名無しゲノムのクローンさん:2005/08/13(土) 23:59:05
T研出身のKK砲は両方とも捏造ってことかい?>>42

45 :名無しゲノムのクローンさん:2005/08/17(水) 12:53:58
BioJapanがTの一番最近の講演じゃね?

聞きにいくどー

46 :名無しゲノムのクローンさん:2005/08/30(火) 07:43:32
>>44
RNA業界では常識ですよw

47 :名無しゲノムのクローンさん:2005/11/11(金) 22:35:14
11/10 生命科学研究科 山元教授の研究が科学雑誌Natureに掲載

東北大学大学院生命科学研究科 山元教授の研究が科学雑誌Natureに掲載され、表紙を飾りました。

記者発表: ニューロンに刻印された性−雄の求愛を引き起こす神経回路
http://www.tohoku.ac.jp/japanese/pub/pdf/20051111.pdf
  
生命科学研究科 山元教授の紹介
http://www.lifesci.tohoku.ac.jp/teacher/neuro/t_yamamoto.html

48 :名無しゲノムのクローンさん:2005/11/13(日) 14:42:56
あほか。
ノーベル賞はMicroRNAを発見した研究者のみ。
K/Tごときのことでノーベル賞出してたら、きりがない。

49 :名無しゲノムのクローンさん:2005/11/14(月) 11:28:36
イグノーベル賞ならいいかもw

50 :名無しゲノムのクローンさん:2006/01/17(火) 17:04:41
microRNAと葉の形態形成の関係ってどうなっているんですか?、詳しく教えてください

51 :名無しゲノムのクローンさん:2006/01/17(火) 22:17:09
microRNAなんて重要な活性のあるやつなんてほとんどないっ!

52 :名無しゲノムのクローンさん:2006/01/17(火) 22:32:15
>50
おまい、知ってて聞いてるだろ。
いぢわるはいかんよ。


53 :名無しゲノムのクローンさん:2007/01/31(水) 02:34:36
良スレ保守

54 :名無しゲノムのクローンさん:2007/01/31(水) 07:14:30
次のタイラーズによる荒らし会場はここか?

55 :名無しゲノムのクローンさん:2007/01/31(水) 07:45:11
いや、徳嶋のS負債とその関係者による荒れたスレになるだろう。
関連スレのRNAiスレのようにね。メオトラボは、最悪だね。

56 :husianasan:2007/01/31(水) 20:32:17
保守

57 :名無しゲノムのクローンさん:2007/02/02(金) 15:46:24
新設される岩医大の薬学部でmiRNAやるらしいがどうよ?

58 :名無しゲノムのクローンさん:2007/02/02(金) 16:33:55
まったくの素人なんですが神経細胞にはRNAiの機構が無いってホントですか?
ソースは素人学生同士の会話です。
あまり知識が無いので確かめようがありません。

59 :名無しゲノムのクローンさん:2007/02/02(金) 18:49:58
うそです

60 :名無しゲノムのクローンさん:2007/02/02(金) 19:49:14
何が正しかった可能性があるのか?

1.CJDが核酸感染症であり、プリオン説が誤りである可能性が高い事。
2.RNA干渉は「一本鎖DNAのコンタミ」が原因であると推察でき、
一本鎖核酸によるRNA分解能はDNAポリメラーゼの
ヌクレアーゼ活性によるものであると推察した事。
3.レトロトランスポゾンでp53等の細胞内発現が可能であると推察した事。

何が間違っていた可能性があるのか?

1.細胞内でRNA干渉能を用いて特定のRNAの分解が可能であると推察したした事
(DNAによるRNA干渉能は、単一のRNAを純化したインビトロでないと動かない可能性がある)

以上を通して考えれば、昨日の書類の7割はやはり問題がない。
ノーベル医学生理学賞(プリオン説、RNA干渉、ピロリ菌の3つ)はやはりおかしい。



61 :名無しゲノムのクローンさん:2007/02/02(金) 20:39:07
>>58 >>59 線虫ではRNAiは神経系に効きが悪いそうです

62 :名無しゲノムのクローンさん:2007/02/02(金) 20:55:51
淫靡吐露ジェンのsiRNA用PolIIベクターって使い物になるでしょうか?
マウスに打ち込むつもりです。

63 :名無しゲノムのクローンさん:2007/02/02(金) 22:51:01
タイラーズK2以上のゴッドハンドロンダ君が旧帝テニュトラ助教授に就任!!!!!!
背後には白い巨塔ばりの恐怖の鏡台教授戦!!!!!
やばいやばすぎる!!!!!!
http://science5.2ch.net/test/read.cgi/life/1094584332/l50

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